عامل جلوگیری از چاقی کشف شد ، مکانیسمی ناشناخته حامی لاغری - مجله مدیاپلیر

به گزارش خبرنگار فناوری خبرنگاران؛ یک مطالعه جدید مکانیسم ناشناخته ای را توضیح می دهد که در آن هورمون آزاد شده از روده ساعتی بعد از غذاخوردن، بطور موثر می تواند فرآیند تولید چربی را خاموش کند. این تحقیق همچنین نشان می دهد این مکانیسم تنظیم کننده در موش های چاق و انسان های مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی، ناقص است.

بعد از خوردن یک وعده غذایی، بدن ما وارد یک فعالیت جدی متابولیکی می شود. این فرآیند کلیدی که با خوردن غذا شروع می شود لیپوژنز نام دارد و در این زمان کبد تبدیل غذا به چربی برای ذخیره در بدن را شروع می کند.

فرآیند لیپوژنز توسط انسولین، هورمون شناخته شده لوزالمعده، تحریک می شود و این راستا خاص متابولیکی به خوبی مورد بررسی قرار گرفته است. با این حال، هنوز دقیقاً مشخص نیست که چند ساعت پس از غذا خوردن کبد تولید چربی را کند می کند. قبلاً این فرضیه مطرح شده بود که لیپوژنز سرانجام با کاهش محرک انسولین ساعاتی پس از خوردن یک وعده غذا، کند می شود.

تحقیقات جدید نشان می دهد لیپوژنز با کاهش سطح انسولین سرکوب نمی شود بلکه درعوض توسط هورمون آزاد شده از روده، سرکوب می شود.

گروهی به سرپرستی جانگسوک کیم کمپر از دانشگاه ایلینوی در اربانا-شمپین هورمون روده ای به نام FGF19 را در موش ها ساعاتی بعد از خوردن وعده غذایی مشاهده کردند که به سرکوب فعالیت لیپوژنز کبد مرتبط است.

کمپر توضیح می دهد: این هورمون روده درواقع به عنوان یک کاهنده انسولین عمل می کند و به طور خاص لیپوژنز را در کبد مهار می کند تا به درستی تنظیم شود. مثلا، با فرا رسیدن تعطیلات، اگر کلوچه بخورید، بدن انسولین ترشح می کند، که باعث لیپوژنز می شود. وقتی بدن به حالت ناشتا می رسد، اگر لیپوژنز کاهش پیدا نکند، چربی اضافی در کبد جمع می شود، بنابراین هورمون FGF19 ترمز تولید چربی است.

مطالعات قبلی نشان داده است که سطح FGF15 / 19 به طور کلی حدود سه ساعت پس از خوردن غذا در خون به اوج خود می رسد، در نقطه ای که سطح انسولین به حالت اولیه برگشته است. این بدان معنی است که این مکانیسم در انتقال بدن از حالت تغذیه شده به حالت ناشتا نقش دارد.

مطالعه جدید همچنین فعالیت FGF15 / 19 را در بیماران انسانی مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی و در موش های چاق بررسی کرد. در هر دو مورد، محققان ناهنجاری های قابل توجهی را در این مکانیسم شناسایی کردند و هورمون روده را در کاهش فعالیت ژن لازم برای خاموش کردن موثر لیپوژنز، بی اثر دانستند.

کمپر می گوید: این مطالعه می تواند برای درک این راستا و بررسی چگونگی غیر طبیعی بودن آن در چاقی و بیماری کبد چرب غیرالکلی بسیار مهم باشد و به درک ما از چاقی، بیماری کبد چرب غیر الکلی و سایر اختلالات متابولیکی بیافزاید. همچنین می تواند برای سایر بیماری ها مانند دیابت یا برخی سرطان ها که چاقی برای آن ها یک عامل خطرناک محسوب م شود، تأثیراتی داشته باشد.

در مطالعه منتشر شده، محققان خاطرنشان کردند که ممکن است راستا های نظارتی کشف نشده بیشتری وجود داشته باشد که به روشن و خاموش شدن لیپوژنز کمک می کند، اما مشخص است که FGF15 / 19 قطعاً نقش اصلی را در این انتقال متابولیکی از حالت سیری به ناشتایی دارد.

هنوز روز های ابتدایی تحقیق طی می شود و مشخص نیست که آیا این راستا خاص می تواند از نظر درمانی هدف گذاری شود یا خیر؛ اما این یک کشف جدید امیدوار کننده است.